社長ブログ: 「悪玉」遺伝子に対して深く同情する

one man's meat is another one's poison.という（記憶不正確だが）言葉がある。

つまり、ある人にとっては、役に立つことであっても、ある人にとっては劇薬にもなり得る...ということ。例えば、叱咤激励をすると、奮起をする人もいれば、そこでポシャッテしまう人もいたり、ひょんなことから大金を掴んで、幸せになる人もいれば、それがもとで身を持ち崩してしまう人もいる...なんてことでしょうか。

お節介が過ぎて、結局色々なところに歪が出るなんていうのも、近いニュアンスかもしれない。

がん抑制の「善玉」遺伝子、心不全では「悪玉」演じる心不全の発症に、がんの発生や増殖を抑える遺伝子が深くかかわっていることが、千葉大医学部循環器内科の小室一成教授らの研究でわかった。
がんを抑える「善玉」の遺伝子が、心臓では意外にも「悪玉」を演じていた形で、新たな治療法や予防薬の開発につながりそうな研究成果だ。英科学誌ネイチャー電子版に５日掲載された。

重症の高血圧や心臓弁膜症、心筋梗塞（こうそく）などを起こした患者の心臓は、全身に血液を送り出すポンプ機能が低下する。心臓は十分な機能を果たそうと肥大化し、最後は心不全を起こす。

問題の遺伝子は「ｐ５３」。低酸素状態などで心臓の細胞の遺伝子が傷つくと、修復のため働き始める。

研究チームは、マウスの大動脈を縛って血流を減らし、心臓の負担を増して心肥大を起こさせ、遺伝子の働きを調べた。

肥大してもマウスの心臓は機能を維持していたが、２週間を過ぎ、心臓の細胞でｐ５３が働き始めると、不十分な心機能を補うため増えていた微小血管の数が減少。ひどい低酸素状態に陥り、心不全になった。
以下略（2007年3月5日14時34分読売新聞）

P５３は、がんの発生や増殖を抑える遺伝子として、紛れもなく「善玉」遺伝子である。上掲記事から推測するに、かなりの働き者。傷ついた遺伝子をせっせと修復する。この働き者が仇となって、酸素を消費し、更なる低酸素状態に陥り、心臓肥大⇒心肥大に陥る。

考えて見れば、P５３君は良い奴なのに、結果としてはこんなことになってしまうので、何となく不憫に思う。「俺だって、頭ではわかっているんだけど、体が勝手に動いちゃうんだよね」と、力なげに、うつむくナイーブな姿が、目に浮かぶ。

Oh, my boy!!と抱きしめてあげたい～体力低下のせいか、気持ちも下り坂で、遺伝子にまで、感情移入をしてしまう...まずい。

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